Hay personas que se queman con facilidad y apenas reaccionan. Otras sienten un dolor intenso ante un pinchazo mínimo. Algunas recuerdan una cirugía como una experiencia llevadera; otras describen el mismo procedimiento como insoportable. Y no, no siempre tiene que ver con ser más o menos “fuerte”, ni con exagerar o aguantar mejor.
Durante mucho tiempo hemos asumido que el dolor es una experiencia universal, que ante el mismo estímulo, todos sentimos algo parecido. Sin embargo, la ciencia lleva años demostrando que esto no es del todo cierto. El dolor no se percibe igual en todas las personas, y esa diferencia no es solo psicológica, cultural o emocional. En parte, es biológica.
Nuestro sistema nervioso no funciona como un interruptor idéntico en todos los cuerpos. Hay variaciones en cómo las señales dolorosas se generan, se transmiten y se interpretan. Algunas de esas diferencias dependen del contexto, edad, enfermedad, inflamación, pero otras están escritas mucho antes de que sintamos el primer dolor y se encuentra en nuestros genes.
En los últimos años, la investigación genética ha empezado a arrojar luz sobre por qué algunas personas parecen tener un umbral de dolor más alto que otras, o por qué ciertos individuos casi no perciben estímulos que para la mayoría resultarían claramente dolorosos. No se trata de “sentir menos por carácter”, sino de cómo el cuerpo procesa la señal desde su origen.
¿Por qué el dolor no se siente igual en todas las personas?
El dolor no es una sensación única ni automática. Para que exista, deben ocurrir una serie de cosas. Primero una señal tiene que detectarse en el tejido, transmitirse por el sistema nervioso y, finalmente, interpretarse en el cerebro. En cada uno de esos pasos pueden existir diferencias entre personas. Por eso, un mismo estímulo, ya sea una herida, una inflamación o un procedimiento médico, puede vivirse de forma muy distinta según quién lo experimente.
En esta variabilidad influyen múltiples factores. Algunos son circunstanciales, como la edad, el estado inflamatorio o la presencia de una enfermedad. Otros tienen que ver con el propio sistema nervioso. Cómo responden las neuronas, qué umbral necesitan para activarse o cómo se modulan las señales. Y entre todos ellos, hay un componente que durante mucho tiempo se subestimó, la genética. Desde el punto de vista biológico, el dolor es una señal de alerta que depende del correcto funcionamiento del sistema nervioso periférico y central.
Aunque desde hace años sabemos que existen genes implicados en la transmisión del dolor, en la excitabilidad de las neuronas sensoriales y en los mecanismos que amplifican o atenúan una señal dolorosa. Esto no significa que el dolor esté “programado” de antemano, ni que un solo gen explique por qué alguien siente más o menos. Pero sí implica que la biología de base no es idéntica en todas las personas, y que parte de esa diferencia está escrita en el ADN.
Entonces, ¿Qué papel juega la genética en la percepción del dolor?
Entre los genes más estudiados en este contexto se encuentra SCN9A, un gen que ha ocupado un lugar central en la investigación sobre el dolor durante las últimas dos décadas. Su interés se debe a que codifica un canal iónico esencial para que las neuronas del dolor funcionen correctamente.
¿Qué es el gen SCN9A?
El gen SCN9A contiene las instrucciones para fabricar una proteína llamada NaV1.7, un canal de sodio presente principalmente en los nociceptores, las neuronas especializadas en detectar estímulos potencialmente dañinos. Estas neuronas forman parte del sistema nervioso periférico y actúan como la primera línea de detección del dolor.
NaV1.7 no transmite el dolor por sí solo, pero cumple con la función de determinar cuándo una neurona alcanza el umbral necesario para activarse. En otras palabras, ayuda a decidir si un estímulo se convierte o no en una señal nerviosa que viajará hacia el cerebro.
¿Para qué sirve el canal NaV1.7?
El canal NaV1.7 actúa como un regulador fino de la excitabilidad neuronal. Si funciona con normalidad, permite que las señales dolorosas se inicien de forma adecuada. Si su función se altera, el sistema puede desequilibrarse en uno u otro sentido.
Cuando el canal pierde su función por completo, algo que ocurre en casos extremadamente raros, las neuronas del dolor no consiguen activarse. Esto da lugar a la llamada insensibilidad congénita al dolor, una condición grave en la que las personas no perciben estímulos dolorosos y sufren lesiones repetidas sin advertirlo, con consecuencias clínicas importantes.
En el extremo opuesto, ciertas variantes del gen pueden hacer que el canal se active con demasiada facilidad o permanezca abierto más tiempo del normal. Estas alteraciones se han asociado a síndromes de dolor intenso y poco frecuente, como la eritromelalgia o el trastorno de dolor extremo paroxístico, descritos desde hace años en la literatura médica.
Sin embargo, los estudios poblacionales más recientes han aportado un matiz muy importante y es que la presencia de una variante en SCN9A no implica necesariamente que una persona vaya a experimentar más dolor en la vida real. Análisis a gran escala, como los realizados en la cohorte del UK Biobank, muestran que muchas variantes previamente consideradas “patogénicas” no se traducen en una mayor prevalencia de dolor crónico ni en un mayor uso de analgésicos en la población general.
Esto desmonta la simplista idea de que la genética influye, sí, pero no actúa de forma aislada ni determinista. El dolor emerge de la interacción entre genes, sistema nervioso y contexto biológico. Comprender ese equilibrio es primordial para avanzar hacia una medicina más precisa, pero también más prudente.
Comprender mejor la base biológica y genética del dolor no tiene como objetivo clasificar a las personas según cuánto sufrirán, sino mejorar la forma en que entendemos, investigamos y tratamos el dolor.
Este conocimiento está ayudando a redefinir la investigación en analgesia, a identificar nuevas dianas terapéuticas y a explicar por qué algunos tratamientos funcionan en unas personas y no en otras. También refuerza una idea clave para la medicina del futuro como es que no todos los pacientes parten del mismo punto, y asumirlo es esencial para avanzar hacia enfoques más personalizados y más eficaces.
Pero esta evolución debe hacerse con prudencia. La genética no es una herramienta de predicción simple, ni una respuesta rápida a un problema complejo. Integrarla de forma responsable implica reconocer su valor, pero también sus límites, y situarla siempre dentro de una visión más amplia del ser humano y de su experiencia del dolor.
Hablar de genética del dolor no es hablar de determinismo, sino de comprender mejor los mecanismos, respetar la diversidad biológica y avanzar hacia una medicina que combine ciencia rigurosa con una mirada profundamente humana.
Referencias
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Newton, G. W. T., Charman, C., Nickerson, A. P., Phillips, K. G., Kless, A., Dunham, J. P., & Pickering, A. E. (2025). Carriers of SCN9A variants linked to inherited and acquired pain syndromes show no alteration in the prevalence of pain or analgesic usage in the UK Biobank cohort. medRxiv.
https://doi.org/10.1101/2025.03.12.25323817 (Preprint; no utilizado para guiar práctica clínica) -
MedlinePlus Genetics. (s. f.). SCN9A gene: sodium voltage-gated channel alpha subunit 9. U.S. National Library of Medicine.
https://medlineplus.gov/genetics/gene/scn9a/
